Bridging Basic Science and Clinical Research

Unser integraler Ansatz

Individuelle Exzellenz – Gemeinsamer Erfolg

Die molekularen Mechanismen der Organschädigung während systemischer Inflammation und Sepsis sind bis jetzt nur unvollständig verstanden und bisher existiert keine spezifische Behandlungsstrategie um effizient die Entwicklung eines Multiorganversagens während systemischer Inflammation zu verhindern. Das zentrale Ziel der Klinischen Forschungsgruppe KFO342 ist die Identifizierung und Untersuchung von relevanten molekularen, immunologischen und zellulären Signalwegen, die in eine Organfunktionsstörung während systemischer Inflammation und Sepsis involviert sind, sowie die Identifizierung und Untersuchung therapeutischer Behandlungsstrategien.

Für Patienten mit einem systemischen Inflammationsyndrom und Sepsis sind damit Entwicklungen zu neuen Therapieansätzen möglich. Die Klinische Forschungsgruppe KFO342 vereinigt Projekte mit Fokus auf verschiedene Organsysteme aus den Gebieten Inflammation, Zellbiologie, Bildgebung, Mikrobiologie und dem klinischen Management von Sepsis und Organversagen. Damit ist sie ein starkes Wissenschaftsnetzwerk, das Projekte zu verschiedensten Aspekten der systemischen Inflammation und der Organdysfunktion kombiniert.

Ein Kooperatives Wissen­schafts­netzwerk

Eine Fehlregulation des Immunsystems und des Endothels sind Hauptfaktoren für die schädlichen Effekte einer systemischen Inflammation. Wir berücksichtigen dies durch einen umfassenden Blick auf die Konsequenzen dieses pathologischen Prozesses auf die Lunge und die Nieren, denn diese beiden Organsysteme sind nach einer systemischen Inflammation am häufigsten von Organversagen betroffen.

kfo342-infografik-project2

Endo­thelium

P1

Procalcitonin als Mediator der Sepsis-induzierten Funktionsstörung der Endothelbarriere

P2

Die Regulation der endothelialen Zellkontakte durch VE-PTP und Tie-2 in VE-Cadherin-abhängigen und unabhängigen Signalwegen

Immun­system

P3

Myeloide Differenzierung bei systemischer Inflammation

P4

Charakterisierung der Wechselwirkung von bakteriellen Faktoren und Wirtszellen während der systemischen Inflammation zur Sepsisprognose

Lunge

P5

Die Rolle Alarmins S100A8/A9 und seines Rezeptors TLR4/MD2 auf Thrombozyten in der Regulation der Inflammation, der Glykokalyx Integrität und der vaskulären Permeabilität während der Inflammation

P6

Untersuchung der Mechanismen der Cytokinsturminduktion und systemischer Infektionen durch hoch-pathogene Influenza Viren

Niere

P7

Die Wirkung von DAMPs und der entfernten, ischämischen Präkonditionierung auf die Prävention des akuten Nierenversagens

P8

Die Rolle von Glutamin im akuten Nierenversagen

Zentrales Projekt

Z

Immunsystemvariablen in gesunden Probanden und während systemischer Inflammationserkrankungen

Pilot Projects

PP1

Die Wirkung der Hypoalbuminämie auf endotheliale S1P Signalwege bei Sepsis

PP2

Der Effekt von Propofol im Vergleich zu Sevofluran auf die Schutzwirkung der entfernten, ischämischen Präkonditionierung (RIPC) bei Risikopatienten während eines herzchirurgischen Eingriffs