Bridging Basic Science and Clinical Research
Unser integraler Ansatz
Individuelle Exzellenz – Gemeinsamer Erfolg
Die molekularen Mechanismen der Organschädigung während systemischer Inflammation und Sepsis sind bis jetzt nur unvollständig verstanden und bisher existiert keine spezifische Behandlungsstrategie um effizient die Entwicklung eines Multiorganversagens während systemischer Inflammation zu verhindern. Das zentrale Ziel der Klinischen Forschungsgruppe KFO342 ist die Identifizierung und Untersuchung von relevanten molekularen, immunologischen und zellulären Signalwegen, die in eine Organfunktionsstörung während systemischer Inflammation und Sepsis involviert sind, sowie die Identifizierung und Untersuchung therapeutischer Behandlungsstrategien.
Für Patienten mit einem systemischen Inflammationsyndrom und Sepsis sind damit Entwicklungen zu neuen Therapieansätzen möglich. Die Klinische Forschungsgruppe KFO342 vereinigt Projekte mit Fokus auf verschiedene Organsysteme aus den Gebieten Inflammation, Zellbiologie, Bildgebung, Mikrobiologie und dem klinischen Management von Sepsis und Organversagen. Damit ist sie ein starkes Wissenschaftsnetzwerk, das Projekte zu verschiedensten Aspekten der systemischen Inflammation und der Organdysfunktion kombiniert.
Ein Kooperatives Wissenschaftsnetzwerk
Eine Fehlregulation des Immunsystems und des Endothels sind Hauptfaktoren für die schädlichen Effekte einer systemischen Inflammation. Wir berücksichtigen dies durch einen umfassenden Blick auf die Konsequenzen dieses pathologischen Prozesses auf die Lunge und die Nieren, denn diese beiden Organsysteme sind nach einer systemischen Inflammation am häufigsten von Organversagen betroffen.
Endothelium
P1
Procalcitonin als Mediator der Sepsis-induzierten Funktionsstörung der Endothelbarriere
P2
Die Regulation der endothelialen Zellkontakte durch VE-PTP und Tie-2 in VE-Cadherin-abhängigen und unabhängigen Signalwegen [beendet]
Immunsystem
P3
Myeloide Differenzierung bei systemischer Inflammation
P4
Lunge
P5
Die Rolle Alarmins S100A8/A9 und seines Rezeptors TLR4/MD2 auf Thrombozyten in der Regulation der Inflammation, der Glykokalyx Integrität und der vaskulären Permeabilität während der Inflammation
P6
Untersuchung der Mechanismen der Cytokinsturminduktion und systemischer Infektionen durch hoch-pathogene Influenza Viren
Niere
P7
Die Wirkung von DAMPs und der entfernten, ischämischen Präkonditionierung auf die Prävention des akuten Nierenversagens
P8
Die Rolle von Glutamin im akuten Nierenversagen
Zentrales Projekt
Z
Immunsystemvariablen in gesunden Probanden und während systemischer Inflammationserkrankungen
Pilotprojekte
PP1
Die Wirkung der Hypoalbuminämie auf endotheliale S1P Signalwege bei Sepsis
PP2
Der Effekt von Propofol im Vergleich zu Sevofluran auf die Schutzwirkung der entfernten, ischämischen Präkonditionierung (RIPC) bei Risikopatienten während eines herzchirurgischen Eingriffs
PP3
Proteomics-basierte Identifizierung und Validierung neuer Mediatoren der Schädigung und Regeneration der endothelialen Glykokalyx bei der bakteriellen Sepsis und COVID-19
PP4
Künstliche Intelligenz zur Prädiktion von renaler Erholung bei kritisch kranken Patienten mit akuter Nierenschädigung
PP5
Immunreaktion nach Einsatz des kardiopulmonalen Bypass